Статията е превод от английски език, а оригиналът е публикуван ТУК.

Преводът е правен с Google Преводач, затова не е качествен,
но дава обща представа за съдържанието.

Елиът Овъртън 
Sott.net
Sat, 07 Jan 2017 20:42 UTC

Пушенето със сигурност е вредно за здравето на някого, нали? Хората често са бомбардирани с предупреждения за отрицателните последици от тютюнопушенето и са убедени да напуснат здравните власти. То дори стигна до момента, в който хората са лишени от достъп до здравни услуги, ако пушат, и това е на основание, че „пушенето ще забави началото на изцелението и може да влоши състоянието на лицето“.

Според Световната здравна организация:

„Епидемията от тютюнев дим е една от най-големите заплахи за общественото здраве, с които се е сблъсквал някога, убивайки около 6 милиона души годишно. Повече от 5 милиона от тези смъртни случаи са резултат от директното използване на тютюн, а повече от 600 000 са резултат от – Пушачите са изложени на вторичен дим. „

Но както всяко друго твърдение, публикувано от установените здравни органи, е разумно да се запитаме дали всъщност има някаква истина. Имайте предвид, че е същите тези органи, които препоръчват ниско съдържание на мазнини, високо-въглехидратната диета (и видяхме как вредно , че е за здравето на населението като цяло е). Също така същите хора биха препоръчали лечение на хронични заболявания със синтетични фармацевтични лекарства или пълно премахване на цели органи (отново, очевидно не е успешен подход). Всеки, който обръща внимание, може да види, че властите явно не се интересуват от здравето на хората, защото се интересуват повече от маржа на печалбата. Така че в този контекст рационалното разследване изисква да разгледаме дали тютюнът наистина е „толкова лош“.

Алтернативна перспектива

Няма да анализирам всяко публикувано проучване за връзката между рак на белия дроб и рак на белия дроб. На тази тема има толкова много информация, че ще трябва да напиша цяла книга, която да включва всеки детайл. За щастие няколко книги вече са се занимавали с темата, така че за тези, които биха искали да извършат задълбочено проучване на доказателствата, ще ви насоча към „ Smoke Screens: The Truth About Tobacco“ от Ричард Уайт, в защита на пушачите от Лорън А. Колби и „Загадката за изгаряне на тютюнопушенето“, отрязани от д-р Уилям Т. Уитби.

Вместо това накратко ще изложа някои от основните въпроси, свързани с темата за „тютюнопушенето-причинени от рак на белия дроб“, а след това и напредъка към по-задълбочено и обективно изследване на действителните ефекти на тютюна върху човешкото тяло.

Затова нека започнем с въпроса: дали тютюнът наистина причинява рак или просто се свързва с него? Воюващи срещу тютюнопушенето биха могли да повярвате, че пушенето причинява рак и че това убеждение е общоприета сред всички научни дисциплини. Интересно е, че не е така. Наистина имаше няколко видни фигури в науката, които открито осъдиха, оспориха и се противопоставиха на тази теория. 

Ето няколко цитати от Whitby’s The Sneeze of Smoking : Debunked ¹ :

“ Никаква съставка на цигарения дим не е доказала, че причинява рак на белия дроб при хората. “ – Професор Шраузер, президент на Международните био-неорганични химици

“ Това е фантастична екстраполация – не фактически данни. в ненаучен начин, по който е направено изследването ни притеснява най-много. Комитетът се съгласи първо, че пушенето причинява рак на белия дроб, а след това те тръгнал да го докаже статистически „. (US Congressional Record) – Професор MB Rosenblatt, Ню Йорк Медицински колеж

“ Вярването, че тютюнопушенето е причина за рак на белите дробове вече не е широко задържано от учени, Тютюнопушенето вече не се смята за причина за сърдечно-съдови заболявания, освен с няколко фанатици. „- Професор Шелдън Сомърс, Нюйоркска академия по медицина и наука

“ Естественият експеримент (отнасящ се до увеличаване на рака на белия дроб, когато хората не са в състояние да пушат) показва категорично, че хипотезата трябва да бъде изоставена. „- д-р Б. Дийкстра, преторийски университет

“ Като учен не намирам убедителни доказателства, че тютюнопушенето причинява рак на белите дробове. „- Д-р Роналд Окун, директор на Клинична патология, Лос Анджелис

“ След години на интензивно изследване не е установено никакво съединение в тютюнопушенето като опасност за здравето. „- професор Чарлз Х. Хин, калифорнийски университет

Двете основни проучвания в основата на мита за рак на тютюнопушенето са изследването „Doll and Hill“ (1956 г., наричано още „British Doctors ‘Study“) и проучването „Уайтхол“ (1967 г., изследване на смъртността сред мъжки британски граждани служители). За да обобщим накратко своите заключения: Doll and Hill установи леко повишен риск от рак на белия дроб при пушачи в сравнение с непушачите. Резултатите от това конкретно проучване бяха широко популяризирани и бяха един от главните двигатели на цялата кампания за борба с тютюнопушенето, която последва скоро след това. Онова, което Дол и Хил обаче публично не спомена, е, че резултатите от тях всъщност показват, че пушачите, които са вдишали дима, имат значително понижен риск в сравнение с пушачите, които не са вдишвали. ²Предполага се, че тази подробност е била изключена, защото не подкрепя теорията, която се опитват да докажат. На следващо място, резултатите от проучването Уайтхол излязоха така: хората, които се отказаха от пушенето, не показаха подобрение в продължителността на живота; също няма промени в смъртните случаи, причинени от сърдечни заболявания, рак на белия дроб или други причини. Единственото изключение е, че някои видове рак са повече от два пъти по-чести при хората, които са се отказали от пушенето . Въпреки това, тези неудобни факти бяха скрити под натоварването на технически жаргон, което прави доклада труден за разчитане. Изглежда, че дори и тогава имаше дневен ред за демонизиране на тютюнопушенето, така че тълкуването на данните беше изкривено по такъв начин, че тютюнът за пушене да поеме вината.

Много други изследвания са установили корелация между тютюнопушенето и рака на белия дроб. Проблемът е, че пристрастията на изследователите често влиза в действие. По принцип, изследователите, които се стремят да потвърдят оригиналната хипотеза, по-вероятно несъзнателно да преценят погрешно данните. Тъй като финансирането е свързано с научни изследвания, може да има натиск „отгоре“, за да представи конкретно заключение пред обществеността, въпреки че резултатите се оказаха различни. С изследванията на тютюна това обикновено се случва. Заключението на автора от изследването често има малка или никаква прилика с действителните констатации.

Вместо данните да се съобщават на обществото в неговата сурова форма, отчетите могат да бъдат изкривени и манипулирани предварително, за да се предполага причинно-следствена връзка. Трябва да се разбере, че съществува ясна разлика между (1) идентифициране на корелация между два фактора и (2) идентифициране на причината за нещо. Много е лесно да се идентифицират корелациите и асоциациите. Например, има значителна зависимост между баскетболистите и високата. Това означава ли, че играят баскетбол, кара хората да стават по-високи? Очевидно не. Мексиканският внос на лимон също е обратно свързан със смъртта на магистралите в САЩ. Това означава ли, че вносът на лимони предотвратява смъртта по магистралата? Не, разбира се, че не. Би било абсурдно да се каже друго. Ето защо корелацията никога не може да означава причинно-следствена връзка. За съжаление, обаче, когато става въпрос за тютюна,Истината е, че никое проучване никога не е успяло да докаже окончателно, че пушенето е пряка причина за рак на белите дробове, сърдечни заболявания, емфизем, нито друго заболяване, с което е свързан рутинно. 

В продължение на няколко години пристрастни учени с персонален дневен ред се обръщат към този въпрос, като имат определени интереси, а именно, че тютюнопушенето причинява рак и други хронични заболявания. Съществуват и изобилие от доказателства, които сочат, че същите тези лица са извършили погрешно тълкуване на данни, за да подпомогнат собствените си лични цели и стремежи. Тези усукани тълкувания на данни са публикувани масовоот медиите и гигантите на общественото здравеопазване още оттогава. Така че, въпреки нарастващия брой проучвания, предполагащи другояче, общото убеждение, че тютюнопушенето причинява рак, е станало напълно вкоренено в съзнанието на почти всеки. Поради това е вероятно по-голямата част от научната общност да действа и при това погрешно предположение, и следователно, последиците от това са, че качеството на научните изследвания в тази област е и без съмнение ще бъде изкривено.

Независимо от това, има някои интересни изследвания, публикувани през последните 30 години в областта на тютюна и тютюнопушенето. Не е изненадващо, че тези данни не са широко достъпни и повечето от тях напълно не знаят за констатациите. И така, накратко ще обобщя някои от съответните проучвания по-долу.

На първо място, едно скорошно проучване, че хората с диета с високо съдържание на ГИ (гликемичен индекс) храни (като хляб, тестени изделия и ориз) са с почти 50% по-голяма вероятност да развият рак на белите дробове. В рамките на тези резултати бе установено, че непушачите са два пъти по-склонни да развият рака в сравнение с пушачите. Сам, тази находка може да бъде обяснена като аномална, но докато се движим през доказателствата, може да започнете да виждате как тя се вписва в по-голямата картина. От изследването изглежда, че тютюнът за пушене действително може да действа като защитна мярка срещу външни агенти, причиняващи заболявания.

Имаше друго изследване ³което измерва канцерогенните ефекти на радон след прах от радиоактивна уранова руда се вдишва от кучета. Парадоксално, за разлика от обичайните смъртни случаи, наблюдавани при други кучета по време на подобни експерименти, никое от кучетата, изложени на тютюн, не е доставило рак. Авторът заявява, че „излагането на цигарен дим е имало смекчаващ ефект върху туморите, индуцирани от дъщеря на радон“ . По подобен начин експеримент ⁴ върху облъчени плъхове показва, че тези, които пушат и са облъчени, показват значително по-малко възпаление в белите дробове, отколкото тези, които не пушат. В много отношения групата на тютюнопушенето наподобява не-облъчени контроли. Според автора „това експериментално изследване допълнително подкрепя потискащия ефект на тютюнопушенето върху радиационно индуцирания пневмонит.“

В човешките изследвания един анализ⁵ показва, че рискът от развитие на рак на белия дроб от експозиция на азбест е „значително увеличен при непушачите в шест от изследванията [прегледани]“. Друго проучване⁶ показва, че рискът от развитие на рак на белия дроб при експозиция на азбест е приблизително три пъти по-висок при непушачите, отколкото при пушачите. След радиационна терапия при рак на гърдата, пушачите също са наблюдавани^7, за да покажат “ значително намалена възпалителна реакция, т.е. намалени нива на мастоцити и лимфоцити в сравнение както с контролите за пушене, така и с пациентите“. Дали тези резултати просто съвпадат, или дали пушенето издига защитна бариера срещу радиационно увреждане и азбест?

Изследванията показват, че тютюнопушенето може да предпази от други видове замърсяване на околната среда, като изгорели газове. Неотдавнашно проучване⁸ относно миньорите показа силна връзка между експозицията на изгорелите газове от дизеловите двигатели и рака на белия дроб. Резултатите показаха, че миньорите, които са силно изложени, имат три пъти по-висок риск от смърт от рак на белия дроб в сравнение с миньорите с ниска експозиция. Докато за непушачите рискът е седем пъти по-висок.

Деконструиране на мита за рак на белите дробове 

Според Световната здравна организация⁹, „Използването на тютюн е най-важният рисков фактор за рак, причиняващ … около 70% от смъртните случаи от рак на белия дроб в световен мащаб“. Проучването на статистическите данни обаче очертава малко по-различна картина и става ясно, че това твърдение просто не е вярно.

По-горе са предоставени статистически данни от Световния икономически форум със събрани данни, показващи страните, които пушат най-много цигари на глава от населението. Ако тютюнопушенето е причина за 70% от всички случаи на рак на белите дробове в световен мащаб, тогава би било уместно статистиката за раковите заболявания на белите дробове да съответства на резултатите от тази таблица. Например Китай, Русия, САЩ, Индонезия и Япония трябва теоретично да имат най-високи нива на рак на белите дробове, тъй като те имат най-високата степен на тютюнопушене. Освен че не го правят.

Интересното е, че горепосочените статистически данни за рак на белите дробове, взети от Световния фонд за изследване на рака в света, съдържат само една от страните, за които се твърди, че имат най-високи нива на пушене, и това е САЩ. Ако тютюнопушенето е преобладаващата причина за рак на белите дробове, това би се появило в популациите с най-високи нива на тютюнопушене. Тъй като това не е така, може да се приеме, че пушенето не може да бъде основната причина за рак на белите дробове. 

Черният белодробен лъч лежи 

Друго често срещано погрешно схващане за тютюнопушенето е, че димът в себе си е способен да превърне белодробната тъкан в черно. Този подвиг е физически невъзможен обаче. Белодробната тъкан може да стане черна само когато е ракова или некротична, или когато се вдишват значителни количества елементарен въглерод за продължителни периоди от време. 

Къде можете да намерите елементарен въглерод? В въглищните мини, а не в цигарите. И познай какво? Хирурзите не могат да кажат разликата между белите дробове на пушачите и белите дробове на пушачите .

Ето някои профили от професионалисти в областта на медицината:¹⁰

“ Пушенето не обезцветява белия дроб .“ – Д-р Дуейн Кар, професор по хирургия в университета в Тенеси колеж по медицина

“ . Аз разгледа хиляди бели дробове, така грубо и под микроскоп не мога да ви кажа, от разглеждането на белия дроб или не предишната си домакин не са пушили. “ – д-р Виктор Бюлер, Патолог в St. Joseph болница в Канзас Сити

“ .. .it не е възможно грубо, или под микроскоп, или по някакъв друг начин, известен на мен, да се прави разлика между белия дроб на пушач или непушач. Blackening на белите дробове е от въглеродни частици и тютюн за пушене не въвеждат въглеродни частици в белите дробове.„- Д-р Шелдън Сомърс, патолог и директор на лабораториите в болница Lenox Hill,

И накрая, тук е цитат от димните екрани на Ричард Уайт:¹¹

„Тази представа за тютюнопушене, причиняващо на белите дробове да се превърне в черно, може да бъде проследено до 1948 г. Ернст Уйндър, тогава първи студент по медицина в Сейнт Луис, бе свидетел на аутопсията на човек, умрял от рак на белия дроб, и отбеляза белите дробове бяха почернели, погледа му изникна в любопитство и той погледна на фона на пациента – откривайки, че няма очевидно излагане на замърсяване на въздуха, а че починалият пушеше два цигари на ден в продължение на тридесет години, . след това Wynder прекарал кариерата си „доказване“ цигари, причинени рак, въпреки че той е бил принуден да признае, данните той е съставен е неточна (Wynder по-късно публикувани книги, съдържащи пързалки на черни, ракови белите дробове, което води хората да се предположи, че е тютюнопушенето, която го е причинило. По-късно призна, че греши.

Ползите за здравето на тютюна 

Никотинът е един от основните компоненти на тютюна и показва голямо разнообразие от лечебни свойства, поради което понастоящем е обект на някои интересни нови научни изследвания. За да оценим наистина ползата от никотина обаче, първо трябва да проучим основните му механизми за действие.

Никотинът е протопипичният агонист на никотиновия подтип на ацетилхолиновите рецептори. Това, което в основата си означава, че никотинът е съвместим с ацетилхолиновите рецептори в организма и има способността да се свързва с тях. Това действие е отговорно за предизвикване на каскада от химични реакции, въпреки че неговият основен ефект е да стимулира освобождаването на голямо разнообразие от невротрансмитери, включително допамин, серотонин, норадреналин и преди всичко ацетилхолин. Според д-р Габриела Сегура¹², „Ацетилхолинът е невротрансмитер, отговорен за ученето и паметта, успокоява, релаксира и е основен фактор, регулиращ имунната система. Ацетилхолинът също действа като основна спирачка на възпалението в организма и възпалението е свързано с всякаизвестна болест. “ Когато никотинът се свързва с а7 nAChR (ацетилхолинови рецептори, свързани с имунитета), той активира система, известна като „холинергичен противовъзпалителен път“, който е отговорен за намаляване на възпалението в организма. Ето защо никотинът всъщност е противовъзпалителна молекула. 

Хартията ¹³ „Никотин, молекула против възпалението“ се занимава широко с тази тема, обяснявайки това„никотиновата стимулация играе ключова роля в подтискането на производството на възпалителни цитокини, може значително да понижи регулацията и да забави възпалителните и автоимунните реакции в централната нервна система и може допълнително да отслаби невровъзпалението.Мици, третирани с никотин, инжектирани със смъртоносни дози грип А вирус инфекцията също показва по-дълъг процент на преживяемост в сравнение с контролните групи. “ Накрая авторът заявява:

„Тези резултати in vitro и in vivo допълнително потвърждават противовъзпалителния ефект на никотин.Нашето проучване предлага първото доказателство, че противовъзпалителният ефект на никотина в цигарения дим може да бъде ключов фактор за облекчаване на тежестта на заболяването както на pdmH1N1 и H9N2 инфлуенца А вирусна инфекция и такъв противовъзпалителен ефект се осъществява през сигналната пътека а7 nAChR. „

Имайки предвид благоприятните ефекти на ацетилхолина върху мозъка и нервната система, нека да разгледаме как тютюнопушенето засяга мозъчната функция.

Общоизвестен факт сред когнитивните психолози и невролози е, че никотинът значително увеличава когнитивното функциониране. Американското правителство публикува проучване за мета-анализ ¹⁴ през 2010 г. (проведено от Националния институт по злоупотребата с наркотици), което преразгледа цялата литература за ефекта на никотина върху мозъка. От общо 256, 48 от най-висококачествените стандартизирани компютърни изпитания бяха избрани за преглед. При тези тестове половината от участниците получиха никотин, а другата половина получиха плацебо. Резултатите показват, че хората, които са получили никотин, се представят по-добре при почти всеки тест, независимо дали са пушачи или не, и особено в области на паметта, скоростта, прецизността, фокусът и вниманието. Проучването показва също, че потребителите на никотина са се представили значително по-добре в други области, като дългосрочна памет, семантична памет, аритметични и комплексни изчисления и груби моторни умения. 

Никотинът очевидно е много полезен за когнитивната функция, но в сравнение с тютюна за пушене, можем да видим, че изолираният никотин просто не е толкова ефективен. Проучване ^15, проведено от Warburton et al установи:

„Никотинът без дим води до подобряване на психическата ефективност, което е качествено подобно на подобренията, предизвикани от тютюнопушенето, въпреки че нашите констатации за бдителност и бърза обработка на информацията показват, че подобренията са количествено по-малки от тези, които се получават при пушенето“.

Друго проучване ^16, публикувано през 2014 г., показва, че увеличаването на никотиновите рецептори (индуцирано от тютюнопушенето) е свързано с по-ниски нива на социално отдръпване и по-добра когнитивна функция. Всъщност има богата информация за благоприятните физиологични ефекти на никотина, които могат да бъдат извлечени само от научните данни, но никоя от тези данни не успява да премине през общественото око. Това обаче не трябва да бъде изненадващо за тези, които разбират колко често основните медии и Big Pharma ефективно нарушават или потискат информация, която не е благоприятна за официалния разказ, който те се опитват да предадат.
Накрая, изследовател Дейвид. M. Warburton от Катедрата по психология към Университета в Рийдинг заключи, че: ¹⁷

1. Никотинът подобрява вниманието при голямо разнообразие от задачи при здрави доброволци. 
2. Никотинът подобрява незабавната и дългосрочната памет при здрави доброволци. 
3. Никотинът подобрява вниманието при пациенти с вероятна болест на Алцхаймер. 
4. Докато някои от ефектите на паметта на никотина може да се дължат на повишено внимание, други изглежда са резултат от подобрена консолидация, както е показано в досието след изпитването.

Сега нека да разгледаме някои от другите потенциално терапевтични и полезни аспекти на тютюневото растение …

Инхибиране на моноамин оксидазата Моноаминооксидазите (МАО) са ензими в организма, които са отговорни за разграждането на биогенни аминни невротрансмитери като норадреналин (норепинефрин) , Серотонин и допамин. Инхибиторите на моно амино оксидазата (МАО) са химикали, които инхибират действието на тези ензими, за да се увеличи наличността и количеството на биогенните амини. По тази причина лекарствата, съдържащи МАО-инхибитори, бяха разработени от фармацевтичните компании в края на 50-те години и бяха продадени като антидепресанти. Интересно е обаче, че е установено, че неизвестното свойство на тютюневия дим съдържа естествени МАО-инхибитори. Това се отразява в многобройни проучвания ¹⁸ че пушачите имат значително по-ниски нива и на двата вида МАО (А и Б), което в основата си означава, че пушенето действа като естествен антидепресант без никакви ужасни нежелани реакции, общи за много синтетични фармацевтични лекарства . Друг интересен факт е, че на няколко пъти ^19,20 е показано и лекарството „Deprenyl“, ^IMOI , което значително увеличава продължителността на живота на различни видове бозайници в лабораторни условия. Този факт е нещо, което трябва да се има предвид, защото ще се върнем към него по-късно.

Глутатион: „Главният антиоксидант“

Като антиоксидант функцията на глутатиона е да защитава почти всяка клетка в организма чрез неутрализиране на щетите, причинени от реактивни кислородни видове (свободни радикали), тежки метали и пероксиди / липидни пероксиди. Той е основен компонент на естествените защитни системи на организма и се изисква за осъществяването на множество клетъчни процеси, които включват клетъчна диференциация и пролиферация. Това, което прави глутатиона толкова специален, е, че за разлика от други антиоксиданти, той е вътреклетъчен и има способността да поддържа други антиоксиданти в намалена (активна) форма, за да увеличи максимално антиоксидантната активност. Той играе ключова роля в процесите на детоксикация, поради което по-голямата част от хранителните продукти на глутатиона в организма се намират в черния дроб. Той влияе значително върху имунната функция,²¹ Алтернативната здравна общност признава тази молекула като „майка на всички антиоксиданти“ и с право. Интересно е, че белите дробове на пушачите са открили, че съдържат 80% повече глутатион в сравнение с белите дробове на непушачите. ²²

По-високите концентрации на глутатион в белите дробове предлагат повишени нива на защита срещу чужди материали и патогенни агенти. Това, което показват тези открития, е, че тютюнът за пушене може действително да има защитен ефект върху белодробната тъкан чрез регулиране на нивата на глутатион, но механизмът зад тази регулация не беше обхванат в това конкретно проучване. Друг експеримент ²³ обаче се опитва директно да измерва отговора на глутатиона на тютюневия дим и ето какво намериха:

„Излагането на CS [цигарен дим] първоначално понижава нивата на ELF GSH [глутатион] с 50%, но в рамките на 2 часа нивата на GSH се възстановяват до около 3 пъти базовите нива и достигат пик при 16 часа с 6-кратно увеличение и повторните експозиции трикратно увеличение до 2 месеца. Коксуалните експозиции предизвикват мощен GSH адаптивен отговор в белите дробове и системно […] Факторите, които нарушават адаптивните отговори на GSH, могат да допринесат за патофизиологията на ХОББ.

Така че първо те теоретизират, че предизвиканият от тютюна „адаптивен отговор на глутатиона“ е механизмът, който в този случай драстично регулира глутатионните системи. Това също означава, че тютюнът има защитен ефект върху белите дробове. Второ, те заявяват, че факторите, нарушаващи този механизъм, могат да допринесат за хронично обструктивно белодробно разстройство (COPD). Това твърдение противоречи на основните здравни източници, защото според тези източници пушенето е основната причина за ХОББ. Но ако тютюнопушенето ясно регулира „адаптивния отговор на глутатиона“ и ХОББ е причинено от недостатъчно активен „адаптивен отговор на глутатиона“, тогава как може самото пушене да бъде основната причина за ХОББ? В действителност, по-разумно е да се заключи, че пушенето действително може да предотвратиХОББ чрез адаптивния механизъм на GSH .

Каталазата и супероксидната дисмутаза

Каталазата е антиоксидантен ензим, който функционира, за да предпазва клетките от вредните ефекти на водородния пероксид, като катализира превръщането му в кислород и вода. Ето защо е важен компонент на имунните и детоксификационните пътища на организма. Супероксид дисмутазата (SOD) е важен антиоксидантен ензим, който неутрализира супероксида, страничен продукт от метаболизма на кислорода. Заедно, това са два от най-забележителните антиоксиданти на тялото, които играят важна роля в защитата срещу оксидативно / пероксидантно клетъчно увреждане и са тясно свързани с дълголетието. Подобно на глутатиона, каталазата и SOD изглеждат също така контролирани от някакъв вид антиоксидант „адаптивен отговор“. Неотдавнашно проучване ²⁴че „нивата на ензима супероксид дисмутаза в кръвта и слюнката са значително по-високи при пушачите, отколкото при непушачите и контролите“. Освен това, в отделен експеримент ²⁵ беше открито, че хамстерите, изложени на тютюнев дим, са показали, че имат двойно повече количество каталаза и супероксид дисмутаза, отколкото хамстери, които не са били изложени на дим. 

Увеличаването на глутатиона, каталазата и супероксид дисмутазата може отчасти да е в състояние да обясни как тютюневият дим успява да предотврати рака на белия дроб при тези внезапни лъчения, изгорели газове и азбест. Подобно увеличение на антиоксидантната активност може да бъде ключовият фактор, който предпазва белодробната тъкан и възбужда тялото на всички гадни токсини, вдишани през дихателните пътища.

хормезис

Една обща критика от страна на анти-пушачите е, че тютюнев дим съдържа въглероден монооксид, който се предполага, че е отровен, затова тютюнопушенето е лошо. Това становище обаче се основава на погрешното предположение, че всяка доза от въглероден окис е вредна . Без съмнение, високата доза въглероден окис може да бъде фатална. Но това, което тези анти-пушачи вероятно не осъзнават, е, че въглеродният монооксид всъщност е хормон, Процесът на хормонезата се характеризира с въвеждането на токсин с ниска доза в организма, който задейства тялото да реагира по благоприятен начин. От друга страна, при високи дози същият токсин има пагубен ефект. Хормезисът е едно от най-ефективните средства за организиране на адаптивни промени на клетъчното ниво в отговор на външни стресови фактори чрез регулиране на пътищата за детоксикация и е сигурен начин да се предпази от заболяване. Други популярни хормони включват кракумин и полифенолни съединения в зеления чай. По дяволите, дори упражнението се казва, че е хормон!

За щастие за пушачите вече има все повече доказателства, показващи силните хормони на въглероден оксид и потенциалните терапевтични ползи. Изследователи от отдела по молекулярна гастроентерология и хепатология в Университета в Киото, Япония, казват: ²⁶

Последните акумулиращи доказателства предполагат, че въглеродният оксид (СО) може да действа като ендогенна защитна газообразна молекула, за да се намали възпалението и тъканното увреждане при различни модели на увреждане на органите, включително възпаление на червата .

… Мощни терапевтични ефикасности на СО са демонстрирани в експериментални модели на няколко състояния, включително белодробни увреждания, сърдечни, чернодробни и бъбречни ИЧ увреждания, както и възпаление, включително артрит, подкрепяйки новата парадигма, че СО в ниски концентрации функционира като сигнализираща молекула, която упражнява значителна цитопротекция и противовъзпалителни действия.

Сега помислете за факта, че човешкото тяло непрекъснато преминава през постоянно състояние на производство и рециклиране на СО, и ОТ отравяне може да възникне само когато тялото се претовари с изключително голяма сума. Цигареният дим съдържа толкова ниски количества СО, че би било почти невъзможно да се пуши достатъчно, за да предизвика отравяне . С оглед на това е безопасно да се приеме, че стига някой да не залепва главата си пред ауспуха на автомобила, шансовете за отравяне с тютюн за пушене на въглероден окис са доста ниски. Напротив, количеството въглероден оксид, вдишван от цигари, може действително да има хормонален ефект.

Тютюнът осигурява защита?

Според традиционната медицинска догма тютюнът е най-лошият враг на човечеството. Въпреки това, както показват данните, тютюневият дим притежава голямо разнообразие от лечебни свойства, които са от полза за човешкото здраве и дълголетието. Освен това има няколко проучвания, които демонстрират защитните ефекти на тютюна срещу многобройни болестотворни агенти и хронични здравни състояния.

Първо, едно проучване ^27, проведено за здравето на дихателните органи на работниците в алуминиеви помещения, показа, че „пушачите в групата за питейна вода са имали по-ниско разпространение на респираторни симптоми, отколкото никога не пушачи или бивши пушачи“. Предвид това, което вече видяхме, тези резултати не са изненадващи. Освен това, пушенето също така предпазва от няколко други привидно несвързани здравни проблеми.

Например, е добре документирано, че пушенето значително намалява риска от развитие на остеоартрит (ОА) ²⁸ и осигурява известно ниво на защита срещу него. Пушачите демонстрират значителна защита в четири места, често срещани при пациенти с ОА (коляно, гръбнак, ръце и крака) ²⁹ . Пушенето също така има негативна връзка с големите ОА и е доказано, че намалява риска от ОА при затлъстели индивиди. ³⁰ Специалистите смятат, че това може да се дължи на факта, че никотинът има благотворен ефект върху поддържането, растежа и ремонта на костите. Освен това, според L. Gullahorn, MD, „от повече от 400 агента, открити в цигарения дим, никотинът е един от най-физиологично активните компоненти.Неотдавна публикувано проучване in vitro показва, че никотинът е мощен стимулатор на синтетичната активност на костните клетки. “ ³¹

Второ, в научната общност е известно, че неврологичните заболявания като Алцхаймер и Паркинсон представляват много по – нисък риск при пушачите; че методите на лечение, използващи никотин (и неговите странични продукти), сега се разработват активно от фармацевтичните компании за нови неврологични лечения.Tacker et al ³² анализира данните от историята на тютюнопушенето на 79,977 жени и 63,348 мъже и установи, че в сравнение с непушачите , бившите пушачи са имали с 22% по-нисък риск от развитие на болестта на Паркинсон, докато настоящите пушачи са имали зашеметяващ 73% по-нисък риск.Gorel et al. ³³ също съобщават за обратна връзка между пушачите и Паркинсон. Но интересното в това изследване е, че обратната асоциация се е увеличила значително с хора, които са били тежки пушачи. Тези резултати показват, че колкото повече човек пуши, толкова по-ниски са шансовете за заразяване с тази болест. Авторите заключават:

„В обратната връзка доза-отговор между PD и тютюнопушенето и спирането му е малко вероятно да се дължи на пристрастия или объркване, както бе обсъдено, като предоставя индиректно доказателство, че пушенето е биологично защитно „.

Още едно изследване ³⁴ също заключава: „Тук докладваме, че никотинът дава неврозащита на допаминовите неврони.“ 

Подобни резултати са намерени и в проучванията на болестта на Алцхаймер. Показана е силна обратна връзка между пушачи и лица с болестта на Алцхаймер, ³⁵ и според автора:

„Рискът от болестта на Алцхаймер намалява с нарастващия дневен брой цигари, пушени преди появата на болестта.“

Имайки предвид тези резултати, тютюнът за пушене изглежда е ефективна превантивна мярка. Изследователите все още не са сигурни как тази защита и лечение се появяват, въпреки че повечето от тях изглеждат уверени, че са свързани с никотин. Никотинът също така се използва за ефективно лечение на лица с хиперактивно разстройство с дефицит на вниманието и синдром на Турет. В допълнение към това, котининът е вещество, което сега се проучва заради потенциалните му терапевтични ползи. Той е един от метаболитите на никотина и е показал, че подобрява ученето и паметта и който също има способността да предпазва мозъчните клетки от увреждането, причинено от двете болести.

Друг добре документиран факт е, че темповете на тютюнопушенето сред шизофрениците обикновено са много по-високи, отколкото в средното население, като някои проучвания ³⁶ , показваща, че около 90% от тях са пушачи. Все пак е доста любопитно, шизофреници са показали, че ³⁷ да е между 30-60% по-малко вероятно да развият белите дробове и други видове рак. И така, какви са тези данни за тютюнопушенето като основна причина за рак? Аз ще ви позволя да решите.

Твърди се, че тези високи нива на тютюнопушене могат да се дължат на стимулиращите когнитивни ефекти на никотина, което може да помогне на шизофрените да филтрират незначителна външна сензорна информация. Проучване ³⁸ от Университета в Йейл установи:

„… когато изследваните субекти с шизофрения престанаха да пушат, вниманието и краткотрайната памет са по-нарушени, но когато отново започнаха да пушат, тяхната когнитивна функция се подобри.“

Данни от Швеция също показа³⁹, че повече цигари Двамата изпушили по-ранна възраст, по-ниската възможност те трябваше на разработване на шизофрения по-късно в живота. Техният извод е, че пушенето може да действа като неврозащитна превантивна мярка срещу развиващата се шизофрения.

Западната медицина е известна с това, че изпомпва пациенти, пълни с опасни и неефективни лекарства, за печалбата на големите фармацевтични корпорации. Системата не само не разполага с достатъчна подкрепа за хората с психични проблеми; още по-ужасно е, че много институции всъщност лишават пациентите от правото да пушат, въпреки че това е едно от най-ефективните им средства за самолечение.

Освен неврологичните заболявания, тютюнопушенето е установено, че постоянно намалява риска от развитие на улцерозен колит, възпалително заболяване на червата. Според Lashner и др.⁴⁰, „непушачи са приблизително три пъти по-вероятно да развият улцерозен колит.“ Един преглед⁴¹ показва, че настоящите пушачи са свързани с приблизително 42% намален риск; обаче, бившите пушачи са свързани с повишен риск в сравнение с непушачите. Това свидетелство отново показва, че пушенето може да е защитно и че хората, които напуснат пушенето, всъщност се излагат на по-висок риск. Освен това, при пушачите с улцерозен колит е установено, че имат по-доброкачествени симптоми от тези, които не пушат. ⁴¹

Интересното е, че пушенето не е от полза за много хора, които са диагностицирани с болестта на Крон, което е друго възпалително заболяване на червата. Статистически, както мъжете, така и жените са изложени на много по-голям риск от развиване на Crohn, ако са пушачи, а едно проучване⁴² дори предполага трикратно повишен риск при пушачи. Тази видима аномалия няма смисъл, когато разглеждаме тези данни в изолация. Въпреки това все повече доказателства осветяват възможния генетичен произход на това заболяване. Също така съществуват данни, които сочат, че генетичните фактори могат да играят роля при консумацията на тютюн / никотин – хората могат буквално да бъдат генетично предразположени да пушат или не.Подобни генетични модели в кръвта са открити сред пушачите в сравнение с непушачите. Някои гени също са намерени^43, за да бъдат по-активни при пушачи, докато други са по-малко активни в сравнение с тези на непушачите. Изследователи⁴⁴ смятат, че гените, отговорни за продуцирането и метаболизма на невротрансмитерите, регулирането на клетъчния рецептор и метаболизма на никотина, могат да играят важна роля при определяне дали някой може да пуши или не.

Това, което ми се струва най-убедително тук, е, че доказателствата сочат, че съществува биологична разлика между пушачите и непушачите, Може би това би могло да обясни защо някои хора естествено са принудени да пушат, когато са в тийнейджърските си години, докато други ходят цял ​​живот, без да имат най-малко желание да пушат. Може също да обясни защо някои пушачи могат да живеят много дълго, без да развият рак на белите дробове, докато някой друг може да пуши от няколко години и да не се възползва от защитните си свойства. Имайки предвид генетиката, парадоксът Крон / язвен колит не изглежда толкова странно. Може би една съвместима с тютюнопушенето генетика може да действа и като защитен фактор срещу други патологични състояния? Науката все още не отговаря на тези въпроси. 

Пушенето и функцията на митохондриите

За да разберем как тютюнът за пушене може да повлияе на митохондриалната функция, нека да разгледаме как работят митохондриите.

Митохондриите се намират в клетката и са известни като „електростанция“, отговорна за генерирането на енергия, за да осигури метаболитните нужди на тялото. Функцията на митохондриите е да вземат електрони от околната среда и да ги използват, за да синтезират аденозин трифосфат (ATP), предполагаемият орган“източник на енергия“ (Гилбърт Линг не би се съгласил с това). Чрез процес, наречен клетъчно дишане, електроните, извлечени от храносмилателната храна, преминават през митохондриалната мембрана с помощта на специфични молекули (чрез транспортиране на електронни вериги), така че митохондриите да създават АТР. Общата теория на АТР е, че се използва за захранване на повечето процеси в тялото. Отново тази теория е спорна. Това, което се приема, обаче, е, че АТП е абсолютно необходимо за съществуването на човешкия живот. Последната работа на изследователи като Дъг Уолъс и други показва, че митохондриалната дисфункция може да бъде в основата на повечето съвременни болести. Това означава, че поддържането на здрава митохондриална функция е от жизненоважно значение.

Един от ключовите играчи, участващи в производството на АТР, е редукционната молекула Никотинамид аденин динуклеотид (NAD). NAD присъства във всички живи клетки и се предлага в две форми: NADH и NAD +. И двете форми са от съществено значение за правилното прехвърляне на клетъчната енергия, а недостатъчните количества могат да доведат до митохондриална дисфункция. Функцията на NADH е да носи електрони в митохондриите, за да улесни синтеза на АТФ. След като NADH е дарил тези електрони, той става NAD +. NAD + е показан^45, за да се увеличи скоростта на възстановяване на ДНК, устойчивост на стрес и да се регулира клетъчната апоптоза. Освен това, NAD + също възстановява тъканната цялост, индуцира хомеостаза и увеличава продължителността на клетката^46. Клетката улавя нивата на NAD + като мярка за производството на митохондриална енергия и скоростта на метаболизма. По тази причина количеството на преобразуваните NAD + действително играе съществена роля в регулирането на скоростта на синтеза на АТР и клетъчния метаболизъм.⁴⁷ Ниските нива на NAD + намаляват производството на митохондриална енергия, намаляват броя на митохондриите в клетката⁴⁸ и допринасят значително за процесите на стареене на мускулите.⁴⁹ Интересното е, NAD + и има способността да се променя генната експресия чрез „изключване“ гени, свързани с дегенеративни процеси.⁵⁰

да следват, SIRT1 (сиртуин) е NAD-зависими протеин, кодиран от гена SIRT1, че не може да функционира без NAD +, Така че, когато нивата на NAD + намалеят, нивата SIRT1 също намаляват и обратно. SIRT1 се оказва един от най-важните ензими в контрола на епигенетичното изразяване, метаболизъм и дълголетие. Изследванията показват, че SIRT1 инхибира сигналната активност на MTOR, увеличава чувствителността към лептин⁵¹, повишава чувствителността на хормона на хормоните T3 ⁵² и също така повишава чувствителността на кожата към витамин D.⁵³ SIRT1 инхибира и изключва гени, свързани с възпаление⁵⁴, регулиране на кръвната захар, натрупване / съхранение на мазнини.⁵⁵ 

Как се отнася това към тютюна за пушене? 

Едно проучване^56, проведено от Cancer Research през 2012 г., показва:

Дейността SIRT1 е най-последователно и значително регулирана при пушачи в сравнение с непушачите във всичките 4 набори от данни. Докато SIRT1 е активност, свързана със състоянието на пушене, активирането на SIRT1 пътека не е свързано значително с пакет години сред пушачите (р> 0.05, Spearman). Следователно, независимо от кумулативната експозиция, активността на SIRT1 постоянно се регулира при пушачи. Това увеличение на активността на SIRT1 може да служи като защитен ефект срещу оксидативния стрес и увреждането на ДНК, предизвикано от тютюнопушенето.

Като се има предвид фактът, че SIRT1 може да функционира само в присъствието на NAD +, тези открития показват, че NAD + трябва също да бъде регулиран нагоре при пушачи. Повишеното ниво на NAD + предполага по-ефективна митохондриална функция. За някои хора (които може да са генетично съвместими), консумирането на тютюн не е тежест за тялото. Това откритие може да предостави ценна представа защо много пушачи в крайна сметка водят дълъг и безболезнен живот. Може би тези хора не живеят толкова дълго, въпрекинавиците си за пушене, но всъщност живеят толкова дълго, защото пушат . По-долу са дадени някои примери за това в реалния живот.

Голям шок: Повечето дълголетници са пушачи 

Жана Луиз Калмент

Френски supercentenarian Jeanne Louise Calment е роден 21 февруари ^во 1875 г., а на 4 ^-ти август 1997 г., тя бе потвърдено, че е починал от естествена смърт. Живяла е общо 122 години. ⁵⁷ Нейната тайна? Калментът пушеше от 21-годишна възраст до узрялата старост от 117 години, когато „най-накрая реши да се откаже от навика“. 

Хосе Агуинело дос Сантос

Жозе Aguinelo дос Сантос, бразилски човек, чиито родители са африкански роби, е роден на 7 юли ^-ти 1888 През юли 2014 г., Жозе достигна своя 126 ^-ти рожден ден. ⁵⁸ Интересното е, че Жозе е изпушил и една кутия цигари всеки ден в продължение на последните 50 години. Уини Лангли

Най-старият пушач в Обединеното кралство, Уини Лангли е роден в Кройдън през 1907 г. На нейната 100-годишнина Уини казва: “ Пуших още от училище за кърмачета и никога не съм мислил за отказване „. Смята се, че тя е пушила повече от 170 000 цигари през целия си живот. ⁵⁹ За съжаление, две години по-късно в живота Уини е прекъсната в ранна възраст от 102.

Емилиано Меркадо дел Торо

Роден на 21 ^август 1891 г. в Пуерто Рико, Емилиано пуши цели 76 години, преди да се откаже на 90-годишна възраст. През 2007 г. Емилиано почина на 115 години от естествени каузи. ⁶⁰ 

Sek Yi

Сек Йи беше благочестив будист и експерт по бойни изкуства, за който се смята, че е роден през 1881 г. През октомври 2003 г. Сек почина на възраст от 122 години . Сек привлякъл дълголетието му и това на своята 108-годишна съпруга на пушене и молитва. В едно от интервютата Сек каза: „Когато бях малък, аз го биех, но хората се забавляваха с мен, казвайки, че съм като жена, така че започнах да пуша.“ ⁶¹ 

Батули Ламичане

Батули е родена в Непал през март 1903 г., което сега е на 112 години. Тя все още е жива и пуши 30 цигари на ден през последните 95 години – още от 17-годишна възраст. Очевидно е, че Batuli “ твърди, че е ежедневието й, което й е помогнало да преживее почти всички останали в нейното село – и собствените й деца . “ ⁶² 

Кристиан Мортенсен 

И накрая, датско-американски supercentenarian Кристиан Мортенсен е роден на 16 август ^ия 1882. Кристиан почина на 25 април ^ия 1998 в ерата на 115-годишна възраст . На въпроса каква е била неговата тайна за един дълъг живот, той каза: „Приятели, добра пура, пиене на много вода, без алкохол, пребиваващи положителни и много песни, ще ви държат живи за дълго време.“ ⁶³ 

Заключение 

Изглежда справедливо да се заключи, че в поне някои случаи тютюнът за пушене има способността да:

• защитават белите дробове от различни болестни състояния
• увеличаване на способността на тялото да детоксифицира
• повишаване на когнитивния капацитет
• изключвате гени, които са провъзпалителни и активирате гени, които са противовъзпалителни
• косвено увеличаване на продължителността на живота чрез подобряване на митохондриалната функция

Вярвам, че някои от тези изследвания може да имат зашеметяващи последици за здравето на много пушачи. Също така се има предвид възможният ефект на пушачите, които постоянно се разгласяват от здравните органи, че „тютюнопушенето причинява рак“. Разгледайте видеоклипа по-долу:

Нашето състояние на ума, нашите убеждения и нашите мисли могат да повлияят на епигенетичното изразяване. Постоянно е показано, че промяната на вярванията за себе си и за външния свят може да има дълбок ефект върху състоянието на физиологията на човека. С други думи, вашето състояние на ума може да позволи на тялото да преодолее болестните състояния. От друга страна, вярването, че ще получите рак, също може да се прояви като рак в тялото. Така че ме кара да се чудя колко случаи на рак сред пушачите всъщност се дължат на хората, които интернализират посланията, на които са подложени, чрез медиите, които впоследствие се проявяват в тяхната биология. В този момент не можем да бъдем сигурни за нищо, но едно е сигурно: в тази област трябва да се направи по – безпристрастно проучване,

Вярата, че пушенето е нездравословна практика, понастоящем е силно и широко разпространено, въпреки че всъщност е дошло и е отишло в различни моменти в съвременната епоха. Многобройните опити на анти-пушачите да наложат забрана на тютюнопушенето – но за щастие забраните на тютюна винаги са били неуспешни в дългосрочен план. Тютюнопушенето в миналото се смятало за лечебна практика – не на последно място от местните американски популации в продължение на хиляди години, и е признато и от онези, които първо внасят тютюн в Европа като лекарство, където се използват за лечение на състояния като астма, псориазис , и треска.

Днес широко разпространената дискриминация срещу пушачите означава, че те са принудени да се чувстват виновни за личния си избор да пушат от властите и непушачите. За щастие, ако се обучават за тютюн, те могат да се чувстват уверени, че осветлението вероятно няма да унищожи тяхното здраве.

За повече информация относно тютюна и пушенето като цяло препоръчвам следните статии и подкасти:

• Нека всичко светне! Какво не знаете за тютюна
• Епидемията от науката за боклуци в изследванията за пушене на тютюн
• Мор, голямата чума и лечението на тютюна
• Никотин – зомби антидот
• Здравно и уелнес шоу: истината за тютюна и ползите от никотин
• Здравно и уелнес шоу: истината за тютюна и ползите от никотин – част 2

Препратки

1. Whitby W. “ Отървеният от тютюнопушенето “ [цитирано 2016 март 10]
2. Фишер Р. Пушенето, противоречията за рака . Единбург: Оливър и Бойд; 1959
3. Крос Ф, Палмър Р, Филипи R, Дагъл Г, Стюарт Б. „Карциногенни ефекти на радонските дъщери, прах от уранова руда и цигарен дим при кучетата на едър рогат добитък“. Health Physics 1982; 42: 33-52
4. Bjermer L, Cai Y, Nilsson К, Hellstrom S, Henriksson R. “ Излагането на тютюнев дим потиска облъчването, причинено от възпаление в белите дробове: изследване на бронхоалвеоларната промивка и ултраструктурна морфология при плъхове “ [цитирано 2016 март 10]
5. Lee P. „Връзка между експозицията на азбест и пушенето съвместно и риска от рак на белите дробове“, Occupational and Environmental Medicine 2001; 58: 145-153.
6. Berry, G. „Взаимодействието на азбеста и тютюнопушенето при рак на белия дроб: промяна в ефекта“, Annals of Occupational Hygiene 2004; 48: 459-462.
7. Bjermer L, Franzen L, Littbrand В, Nilsson К, Angstrom Т, Henriksson R. “ Ефекти от тютюнопушенето и облъчен обем върху възпалителен отговор в белия дроб на облъчени пациенти с рак на гърдата , оценени с Bronchoalveolar Lavage „, 1st ed. Cancer Research ; 1990 [цитирано 2016 март 10]
8. Silverman D, Samanic С, Lubin J, Blair A, Stewart Р, Vermeulen R et al. “ Дизеловият изгорели газове в проучването на миньорите: вложено казус – Контролно изследване на рак на белия дроб и дизелово гориво „, 1-ви издание. Oxford University Press 2012; 2011 [цитирано 2016 март 10]
9. Фактически справочник за рака, Световна здравна организация 2016 [цитирано 2016 март 10]
10. Davis F. The Black Lung Lie , 2012 [цитирано 2016 10 март]
11. White R. Smoke екрани: Черно белодробно , Smokescreens.org [цитирано 2016 Mar 10]
12. Сегура Г. „Никотин – зомби антидот“, Sott.net [цитирано 2016 март 10]
13. Хан Y, Lau Y. „Никотин, противовъзпалителна молекула“ Възпаление и клетъчно сигнализиране , 2014 г.
14. Heishman S, Kleykamp B, Singleton E. „Мета-анализ на острите ефекти на никотина и тютюнопушенето върху човешкото представяне“, Psychopharmacology 2010; 210: 453-469
15. Wesnes К, Warburton D. „Пушенето, никотин и човешкото представяне“, 1st ed. Pergamon Press Ltd; 1983 [цитирано 2016 март 10]. Налични тук
16. Esterlis I, Ranganathan М, Bois F, Pittman В, Picciotto М, Shearer L et al. „In vivo доказателства за неупрактивно регулиране на субединицата на бета2 рецептора на ацетилхолин при пушачи в сравнение с непушачи със шизофрения“, Biological Psychiatry 2014; 76: 495-502
17. Warburton D. „Никотин като когнитивен усилвател“, 1st ed. Катедра по психология, Университет в Рийдинг: Pergamon Press ltd; 1991 [цитирано 2016 март 10]. Налични тук
18. Fowler J, Volkow N, Wang G, Pappas N, Logan J, Shea С et al. „Brain моноаминооксидаза А инхибиране в цигарените пушачи“, Proceedings of the National Academy of Sciences , 1996 [цитирано 2016 март 10]; 93: 14065-14069. Налични тук
19. Milgram N, Racine R, Nellis Р, Mendonca A, Ivy G. „Поддържането на L-deprenyl удължава живота на възрастните мъжки плъхове“, PubMed , NCBI1990 [цитирано 2016 Mar 10]; Налични тук
20. Yen T, Knoll J. „Удължаване на продължителността на живота на мишки, третирани с Dinh lang (Policias fruticosum L.) и (-) deprenyl“, PubMed , NCBI1992 [цитирано 2016 Mar 10]; Налични тук
21. Ballatori N, Krance S, Notenboom S, Shi S, Tieu K, Hammond С. „Глутатион дерегулация и етиологията и прогресията на човешките заболявания“, Biological Chemistry 2009; 390
22. Кантин A, North S, Hubbard R, Crystal R. „Нормалната алвеоларна епителна обвивка съдържа високи нива на глутатион“, Journal of Applied Physiology , 1987 [цитирано 2016 Mar 10]; 63: 152-157. Налични тук
23. Gould N, Min E, Gauthier S, Martin R, Ден В. „Адаптивни реакции на белодробен глутатион при излагане на цигарен дим“, Respiratory Research 2011; 12: 133
24. „Влиянието на тютюнопушенето върху нивата на ензим в кръвта и слюнчените супер оксидимбутазни ензими сред пушачите и непушачите“, „Cross-sectional study“, Journal of Traditional and Complementary Medicine 2015; 5: 100-105
25. Mccusker К, Hoidal J. „Селективно повишаване на активността на антиоксидантните ензими в алвеоларните макрофаги от пушачи на цигари и хамстери, изложени на дим“, Am Rev Respir Dis 1990; 141: 678-682
26. Naito Y, Uchiyama К, Takagi Т. „Терапевтичен потенциал на въглероден монооксид (СО) за възпалителни заболявания на червата“, разлагане 2015; 91
27. Radon K, Nowak D, Szadkowski D. „Липса на комбиниран ефект от експозицията и тютюнопушенето върху здравето на дихателните органи в алуминиевите работници“, Occupational and Environmental Medicine 1999; 56: 468-472.
28. Фелсън Д, Андерсън Й, Наимарк А, Ханан М, Канел В, Мийнан Р. „Пази тютюнопушенето срещу остеоартрит?“ Arthritis Care Res1989; 32: 166-172
29. Wilder F, зала B, Barrett J. „Пушене и остеоартрит: Има ли сдружение? Проучването на Клиъруотър за остеоартрит „, остеоартрит и хрущял 2003; 11: 29-35
30. Sandmark H, Hogstedt C, Lewold S, Vingard E. „Остеоартроза на коляното при мъже и жени във връзка с наднормено тегло, тютюнопушене и хормонална терапия“, Annals of the Rheumatic Diseases 1999; 58: 151-155
31. Gullahorn L, Lippiello L, Karpman R. „Пушене и остеоартрит: диференциращ ефект на никотин върху човешкия хондроцит гликозаминогликан и синтез на колаген“, Osteoarthritis and Cartilage 2005; 13: 942-943
32. Thacker E, O’Reilly Е, Weisskopf М, Chen Н, Schwarzschild М, McCullough М et al. „Времева връзка между пушенето на цигари и риска от Паркинсонова болест“, Neurology 2007; 68: 764-768
33. Gorell J, Rybicki B, Johnson С, Peterson Е. „Пушенето и болестта на Паркинсон: връзка доза-отговор“, Neurology 1999; 52: 115-115
34. Toulorge D, Guerreiro S, Hild A, Maskos U, Hirsch E, Michel P. „Невропротекцията на средно мозъчните допаминови неврони от никотин е заобиколена от цитоплазмения Ca2 +“, The FASEB Journal 2011; 25: 2563-2573
35. van Duijn C, Hofman A. „Връзка между приема на никотин и болестта на Алцхаймер“, BMJ 1991; 302: 1491-1494
36. „Шизофрения и пушене: епидемиологично проучване в държавна болница“, American Journal of Psychiatry 1995; 152: 453-455
37. Hodgson R, Wildgust H, Bushe C. „Преглед: Рак и шизофрения: има ли парадокс? Journal of Psychopharmacology 2010; 24: 51-60
38. „Никотинът помага на шизофрените с внимание и памет“, Yale News , 2005 [цитирано 2016 март 10]; Налични тук
39. Замит С, Алебек П, Далман С, Лундберг I, Люис Г. „Изследване на асоциацията между цигареното пушене и риска от развитие на шизофрения в едно кохортно проучване“, Clin Sci 2003; 104: 41P.2-41P
40. Lashner Б. „възпалително заболяване на червата: семейни модели и рискови фактори“, PubMed , NCBI1992 [цитирано 2016 Mar 10]; Предлага се тук
41. Bastida B, Beltrán G. „Улцерозен колит при пушачи, непушачи и бивши пушачи“, World Journal of Gastroenterology , 2011 [цитирано 2016 март 10]; 17: 2740. Налични тук
42. Thomas G. „Ролята на тютюнопушенето при възпалителна болест на червата: последици за терапията“, Postgraduate Medical Journal2000; 76: 273-279
43. Chu J. „Генетиката на зависимостта от никотина“, MIT Technology Review 2007 [цитирано 2016 март 10]; Налични тук
44. Davies G, Soundy T. „Генетиката на тютюнопушенето и пристрастяването към никотин“, SD Med [Internet] 2009; Налични тук
45. Massudi H, Grant R, Guillemin G, Braidy N. „NAD + метаболизъм и оксидативен стрес: златният нуклеотид върху корона от тръни“, Redox Report 2012; 17: 28-46
46. Андерсън R, Bitterman К, Wood J, Medvedik O, Cohen Н, Lin S et al. „Манипулацията на ядрен път за спасяване на NAD + забавя стареенето, без да променя нивата на NAD + в равновесно състояние“, Journal of Biological Chemistry 2013; 288: 24160-24160
47. Yamauchi К, Nakajima J. „Ефект на коензимите и тироидните хормони върху двойната активност на Xenopuscytosolic thyroid-хормон-свързващ протеин (xCTBP) с активност на алдехид дехидрогеназа“, European Journal of Biochemistry 2002; 269: 2257-2264
48. Gomes A, Price N, Ling A, Moslehi J, Montgomery М, Rajman L et al. „Намаляването на NAD + предизвиква псевдохипоксична държава, нарушаваща ядрено-митохондриалната комуникация по време на стареене“, Cell 2013; 155: 1624-1638
49. Prolla T, Denu J. „NAD + дефицит в свързаната с възрастта митохондриална дисфункция“, Cell Metabolism 2014; 19: 178-180
50. Imai S, Armstrong С, Kaeberlein M, Guarente L. „Транскрипционен шумозаглушител и протеин за дълголетие Sir2 е NAD-зависима хистонова деацетилаза“, Nature 2000 [цитирано 2016 Mar 10]; Налични тук
51. Ghosh H, McBurney M, Робинс П. „SIRT1 отрицателно регламентира целта на бозайниците на рапамицин“, PLoS ONE 2010; 5: e9199
52. Suh J, Sieglaff D, Zhang A, Xia X, Cvoro A, Winnier G et al. „SIRT1 е директен коактиватор на рецептора на щитовидния хормон β1 с специфични за гена действия“, PLoS ONE 2013; 8: e70097
53. Савир М, хан Z. „Ресвератрол и SIRT1 са нови позитивни модулатори на витамин D, сигнализиращи чрез очевидно деацетилиране на VDR: късни счупвания на костите, калциотропни хормони и витамин D III“, Endocrine Society , 2015 [цитирано 2016 Mar 10]; Налични тук
54. Kotas M, Gorecki М, Gillum М. „Sirtuin-1 е хранително-зависим модулатор на възпалението“, Adipocyte 2013; 2: 113-118
55. Chalkiadaki A, Guarente L. „Sirtuins медиират метаболитните отговори на бозайниците за наличието на хранителни вещества“, Nat Rev Endocrinol 2012; 8: 287-296
56. Beane J, Cheng L, Soldi R, Zhang X, Liu G, Anderlind С et al. „SIRT1 пътна дерегулация в димния експлицитен епител на дихателните пътища и тумори на белия дроб“, Cancer Research 2012; 72: 5702-5711
57. Уитни, С. “ Жана Калмънт, Старейшина на света, умира на 122 „, Ню Йорк Таймс 2016 [цитирано 2016 март 10]
58. “ Бразилец, който е навършил 126 години миналата седмица, може да е най-старият жив човек „, UK Telegraph 2014 [цитирано от 2016 март 10]
59. Hough, А. “ Най-големият пушач на Великобритания умира след издухване на цигари в продължение на 95 години „, UK Telegraph2010 [цитирано от 2016 г., 10 март]
60. “ Е. Меркадо дел Торо, 115; най-възрастният човек „, LA Times 2007 [цитирано 2016 март 10]
61. “ Тайните на тютюнопушенето на най-възрастния човек „, UK Mail 2016 [цитирано 2016 март 10]
62. “ 112-годишната жена поставя възрастта си на тютюнопушене на 30 цигаса на ден „, Метро 2016 [цитирано 2016 март 10]
63. Wilmoth J, Skytthe A, Friou D, Jeune B. „Най-възрастният човек някога? Казус за изключителна дълголетие „, Гертологът 1996; 36: 783-788